การดูแลช่องปากและจมูก

อนุมูลอิสระเป็นหัวข้อวิจัยที่ร้อนแรงในสาขาวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิตมายาวนาน Reactive Oxygen Species (ROS) เป็นอนุมูลอิสระที่พบมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ โดยส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของอนุมูลอิสระออกซิเจน
ROS ที่มากเกินไปทำให้เกิดปฏิกิริยาเปอร์ออกซิเดชันของไขมัน ทำลายโครงสร้างและการทำงานของแผ่นชีวะ นำไปสู่การสูญเสียสภาพของโปรตีน การเชื่อมโยงข้าม- และการทำงานของเอนไซม์ มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การบาดเจ็บจากรังสี หลอดเลือด ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และโรคอื่นๆ อีกมากมาย
อนุมูลอิสระที่มากเกินไปจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ทำลายเนื้อเยื่อและเซลล์ของมนุษย์ และเร่งการแก่ชรา นี่คือ-ทฤษฎีการแก่ชราจากอนุมูลอิสระที่รู้จักกันดีที่เสนอโดย Harman
ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันก่อให้เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันต่อชีวโมเลกุล ก่อให้เกิดความเสียหายภายนอก-รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง (DAMP) และปล่อยไซโตไคน์ออกมา สิ่งเหล่านี้กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณขั้นปลาย เช่น NF-κB, JAK, STAT และ MAPK ปล่อยไซโตไคน์และคีโมไคน์เพิ่มเติม คัดเลือกเซลล์ที่มีการอักเสบ และทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังทั่วร่างกาย
จากความเชื่อมโยงระหว่างความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ และความชรา นักวิชาการได้หยิบยกทฤษฎีการแก่จากการอักเสบ{0}} โดยยืนยันว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของการแก่ชราจากการอักเสบ
ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) พบได้ทั่วไปในสิ่งมีชีวิต เนื่องจากเป็นตัวกำจัดอนุมูลอิสระที่ขาดไม่ได้ของออกซิเจน จึงมีบทบาทสำคัญในการป้องกันความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน
ตามไอออนของโลหะที่ถูกผูกไว้ SOD แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: Cu/Zn-SOD, Fe-SOD, Mn-SOD และ Ni-SOD การวิจัยพิสูจน์ว่า SOD กำจัดอนุมูลอิสระของออกซิเจนได้อย่างมีประสิทธิภาพ บรรเทาอาการอักเสบต่างๆ และป้องกันความเสียหายจากรังสี ในบรรดาสารเหล่านี้ Mn-SOD มีความเสถียรสูงสุดและความเป็นพิษต่ำที่สุด
ในระบบขนส่งอิเล็กตรอนออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นของไมโตคอนเดรีย ออกซิเจนเป็นตัวรับอิเล็กตรอนตัวสุดท้าย เมื่อการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไม่สมบูรณ์ -กิจกรรม ROS สูงจะถูกสร้างขึ้น ROS โจมตีไขมัน โปรตีน และ DNA ทำให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาท การแก่ชรา มะเร็ง พังผืดในปอด และโรคหลอดเลือด และยังเป็นสาเหตุสำคัญของการอักเสบอีกด้วย
การอักเสบคือการป้องกันร่างกายต่อการติดเชื้อ การบาดเจ็บ และภาวะขาดเลือด การตอบสนองต่อการอักเสบที่ผิดปกติทำให้เกิดโรคต่างๆ โดยการย้ายถิ่นและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไป
เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเป็นตัวควบคุมหลักของการอักเสบ Mitochondrial Mn-SOD เป็นด่านแรกในการป้องกันอนุมูลอิสระจากออกซิเจน กิจกรรมของมันจะกำหนดประสิทธิภาพการกำจัดอนุมูลอิสระและผลการซ่อมแซมการอักเสบโดยตรง
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Mn-SOD ตั้งอยู่ในไมโตคอนเดรีย ซึ่งควบคุมสมดุลของออกซิเจน และปกป้องไมโตคอนเดรียจากความเสียหายจากอนุมูลอิสระ การศึกษาแสดงให้เห็นว่า Mn-SOD เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการอักเสบและการชราภาพของเซลล์
การขาดยีน Mn-SOD ทำให้เกิดความเสียหายต่อไมโตคอนเดรียอย่างรุนแรง และอาจถึงขั้นเสียชีวิตของทารกในครรภ์ ในขณะที่การเสริม Mn-SOD สามารถยืดอายุการอยู่รอดได้อย่างมาก
Mn-SOD คาดว่าจะกลายเป็นส่วนผสม-ต้านการอักเสบและต่อต้าน-ความชราตามธรรมชาติใหม่สำหรับการดูแลสุขภาพ